Daños por vaciamiento
La Sociedad Internacional de Continencia (ICS, por sus siglas en inglés), define la incontinencia urinaria como “la queja de cualquier pérdida de orina” percibida por el paciente o su cuidador. El tracto urinario inferior está compuesto básicamente por la vejiga como reservorio y el tracto de salida de la vejiga como mecanismo esfinteriano. El proceso de la micción comprende la interacción de una serie de mecanismos neuromusculares y funcionales que deben estar en adecuado equilibrio e interacción, para la correcta continencia y micción. Cualquier alteración en alguno de estos componentes, afectará el almacenamiento o la continencia. La pérdida de orina, se presenta cuando el aumento de la presión dentro de la vejiga supera la presión de la uretra. Existen diferentes clasificaciones de la incontinencia. Los principales tipos se definen como incontinencia urinaria de esfuerzo, incontinencia urinaria de urgencia e incontinencia mixta que es la combinación de las dos anteriores. Y otros tipos de incontinencia urinaria.
La incontinencia urinaria de esfuerzo se presenta como la expulsión involuntaria de orina con el esfuerzo como: toser, saltar, caminar, bajar escaleras, etc. Se presenta como resultado de una combinación de variables entre el esfínter uretral, debilidad muscular y defectos anatómicos en el soporte uretral que conducen a que la presión vesical supere la presión de cierre uretral durante un esfuerzo físico. Su etiología es multifactorial y está involucrado el embarazo, el parto, cirugías pélvicas, obesidad, tabaquismo, enfermedades pulmonares crónicas, enfermedades neurológicas, trabajo físico, estilo de vida, edad y paridad.
La incontinencia urinaria de urgencia es la expulsión de orina a través de la uretra debido a un deseo súbito e impostergable de orinar (urgencia). Este evento puede ser debido a una contracción involuntaria del músculo detrusor que vence el mecanismo de continencia vesical o a una pobre acomodación vesical. La incontinencia urinaria de urgencia es una parte del espectro del síndrome de vejiga hiperactiva.
El síndrome de vejiga hiperactiva se define como la presencia de urgencia con o sin incontinencia urinaria de urgencia, usualmente acompañada por aumento de la frecuencia en el día o de nocturia en ausencia de enfermedad detectada. La detección de hiperactividad del músculo detrusor, es un hallazgo urodinámico donde se detectan contracciones involuntarias que pueden estar o no acompañadas de urgencia y pueden ser debidas a causas neurológicas o idiopáticas.
La incontinencia urinaria mixta, es la combinación de las dos anteriores.
Adicionalmente, hay otros síntomas de incontinencia que no pueden clasificarse como incontinencia por estrés o por urgencia, pero que sin embargo pueden ser causadas por condiciones similares:
- Incontinencia inconsciente o desapercibida: es la queja de goteo involuntario, pero no está acompañado por urgencia o estrés.
- Incontinencia continua: es la queja de goteo permanente.
- Enuresis nocturna: es la queja de goteo durante el sueño.
- Goteo posmiccional: es la queja de pérdida involuntaria inmediatamente después a la micción.
- Incontinencia de flujo o rebosamiento: no es un síntoma o condición, describe el goteo asociado con retención urinaria.
- Incontinencia extra uretral: la observación de goteo a través de canales diferentes a la uretra (fistula o uréter ectópico).
Es más prevalente en mujeres que en hombres, siendo el sexo un factor de riesgo independiente. En la mujer la prevalencia de la incontinencia aumenta con la edad. En mayores de 50 años oscila entre 30 % a 50 %.
En mujeres de mediana edad, hay un predominio de la incontinencia por estrés y en mujeres mayores, es más común la incontinencia mixta.
Los factores de riesgo más estudiados han sido: edad, parto, vía de parto y obesidad. Existe gran evidencia que soporta el rol etiológico de la obesidad en la incontinencia y sugiere que la pérdida de peso pudiera disminuir los episodios de incontinencia.
La incontinencia durante el embarazo tiene una prevalencia del 31 % al 60 %, pero es de evolución limitada.
La prevalencia de incontinencia urinaria de esfuerzo es menor en las mujeres de raza negra, hispánica y asiática cuando se compara con las mujeres de raza blanca. La prevalencia de síndrome de vejiga hiperactiva se calcula en el 16% de la población general afectando alrededor de 33 millones de estadounidenses.
Los riesgos para la presentación de incontinencia urinaria de esfuerzo se pueden clasificar en predisponentes y promotores; los predisponentes son la raza, genética, enfermedades congénitas y anomalías neurológicas. En cuanto a los factores obstétricos y ginecológicos predisponentes están el embarazo y el parto, la paridad, cirugías pélvicas, irradiación y el prolapso de órganos pélvicos. Los factores promotores son la edad, comorbilidades como la diabetes, enfermedades vasculares, obesidad y todas las condiciones que aumenten la presión intraabdominal. También, defectos cognitivos, infección urinaria, medicamentos como diuréticos, inhibidores de angiotensina que causan tos, menopausia, entre otros.
Vías neurógenas
El almacenamiento normal de orina depende de los reflejos de la espina dorsal que activan las vías simpáticas y somáticas de la descarga vesical y de los sistemas tónicos inhibidores en el cerebro que suprimen el flujo parasimpático excitatorio hacia la vejiga.
La distensión de las paredes vesicales durante el llenado lleva a la estimulación simpática de la musculatura lisa y el flujo a través del pudendo hacia el esfínter uretral externo. La estimulación simpática también inhibe el cuerpo muscular de la vejiga y la transmisión dentro de la misma. El reflejo miccional es normal bajo el control voluntario, y se organiza en el tallo cerebral rostral, en el centro pontino de la micción.
Mecanismo del esfínter y soporte anatómico
Tradicionalmente se ha considerado que el esfínter uretral está formado por dos porciones: el esfínter interno, que representa una continuación directa del músculo liso detrusor, y el esfínter estriado externo.
Por más de 50 años, se pensó que el soporte de la uretra era fundamental para el mantenimiento de la continencia cuando se incrementa la presión intraabdominal. Se creía que la pérdida de este soporte producía varios grados de descenso del cuello de la vejiga y de la uretra, y que el resultado de la hipermotilidad uretral era la principal causa de incontinencia urinaria por estrés (IUE).
Hoy en día, se piensa que la IUE es secundaria a la hipermotilidad, pero se explica por la teoría de DeLancey en 1994 sobre el soporte uretral, también llamada la teoría de la hamaca. En este modelo, es la estabilidad de esta capa protectora más que la posición de la uretra, la que determina la continencia. La uretra está íntimamente conectada con la pared vaginal, y la conexión de ambas estructuras al complejo del músculo elevador del ano y el arco tendinoso de la fascia pélvica (ATFP), determinan la estabilidad de la uretra. El ATFP es una banda fibrosa que va desde el hueso púbico hasta la espina ciática. La cubierta del elevador del ano consiste en dos niveles: la fascia endopélvica (porción abdominal) y la fascia pubocervical (porción vaginal). Las dos alas se fusionan lateralmente y se insertan en el ATFP creando una hamaca de soporte bajo la uretra y el cuello vesical. Normalmente, al incrementarse la presión intrabdominal, la uretra se comprime contra las estructuras de apoyo, las cuales actúan como un muro de contención y previenen la pérdida de orina (DeLancey).
El soporte anterior de la uretra es dado por los ligamentos puboureterales, que adhieren la uretra media a la porción inferior del hueso púbico, junto al músculo pubouretral del complejo del elevador del ano forman una especie de hamaca alrededor de la uretra proximal y previene el descenso.
Se ha debatido la existencia del punto exacto de continencia en la uretra. Se piensa que es el cuello vesical, sin embargo, Petros y Ulmstem (1990, 1998) sugieren que la uretra media soportada anteriormente por los ligamentos puboureterales, es la zona más crítica en la continencia.
En 1990, Petros y Ulmstem publicaron la teoría integral de incontinencia de estrés y de urgencia. De acuerdo con la teoría, la IUE y la incontinencia por urgencia tienen una etiología común. Proponen que el soporte brindado por la pared vaginal anterior tiene tres mecanismos diferentes pero sinérgicos. El músculo pubococcígeo anterior eleva la pared vaginal anterior para oprimir la uretra; el cuello de la vejiga se cierra por tracción de la pared vaginal subyacente hacia atrás y hacia abajo; y la musculatura del piso pélvico, bajo control voluntario, tensa la hamaca hacia arriba, cerrando el cuello vesical.
La incontinencia urinaria también se puede clasificar en uretral o extra-uretral. La incontinencia uretral es causada por una anomalía en la vejiga, una anomalía en el esfínter, o una combinación de ambos. La incontinencia extra-uretral es causada o por fistula urinaria o por uréter ectópico.
Anomalías vesicales
Observación urodinámica. Las anomalías que causan la incontinencia urinaria incluyen hiperactividad del músculo detrusor y poca elasticidad de la vejiga. La hiperactividad del detrusor se detecta por la observación de contracciones involuntarias en la urodinámica. La poca elasticidad de la vejiga, denota una relación volumen-presión anormal (pobre acomodación), donde hay un incremento en la presión del detrusor durante el llenado vesical, lo que también se puede confirmar por urodinámica.
Condiciones que causan anomalías vesicales
Hiperactividad del detrusor. La ICS clasifica esta entidad como idiopática o neurogénica. Normalmente las lesiones neurológicas sobre el puente (accidente cerebrovascular, trauma cerebral, enfermedades neurodegenerativas, entre otras) dejan el reflejo miccional intacto. La interrupción de vías neurológicas que conectan el centro miccional pontino con el centro miccional sacro, producen hiperactividad del detrusor y se acompaña frecuentemente por disinergia del esfínter externo (DESD) u otra manifestación de pobre coordinación en el reflejo de la micción como debilidad, y pobre contractilidad del músculo. La DESD se caracteriza por contracciones involuntarias de la musculatura estriada del esfínter uretral durante una contracción involuntaria del detrusor y generalmente produce contracciones involuntarias de gran presión debido a la gran resistencia en la vía de salida.
Anomalías del esfínter
En mujeres, las anomalías del esfínter pueden clasificarse desde el punto de vista anatómico, hipermotilidad uretral (defectos de soporte), o desde el punto de vista funcional, insuficiencia del esfínter intrínseca (ISD). La hipermotilidad uretral y los defectos de soporte en mujeres, son más asociados con el embarazo y parto vaginal, cirugía pélvica, y presión abdominal crónica (estreñimiento).
Hay varias condiciones asociadas con el aumento de riesgo para ISD en mujeres:
Cirugía uretral o periuretral previa: cirugía anti incontinencia, diverticulectomía uretral, pueden generar ISD postoperatoria por fibrosis periuretral, cicatrización o denervación.
Lesión neurológica: las lesiones sacras tienen diversos efectos en la micción, dependiendo de la extensión del daño en los sistemas parasimpático, simpático y somático.
Radiación pélvica. Se ha asociado con daño del sello mucoso de la uretra, así como daño neurológico local.
Daños por contracción muscular
DOLOR POR CONTRACTURA
La disfunción del piso pélvico afecta los compartimentos anterior, apical y posterior de la vagina. Existen dos tipos: la disfunción del piso pélvico hipotónica o debajo todo como ocurre con la incontinencia urinaria y la incontinencia fecal o el prolapso de órganos pélvicos y las disfunciones del piso pélvico hipertónicas. Muchos pacientes con síndrome de vejiga dolorosa se quejan adicionalmente de síntomas asociados a disfunciones hipertónicas y altas presiones uretrales siendo estas manifestaciones asociadas. Se ha estimado que la prevalencia de la disfunción hipertrófica en pacientes con síndrome de vejiga dolorosa es del 50- 87%. Además esta última exacerba los síntomas de vejiga dolorosa y que se han reportado que aparecen en respuesta a eventos como la inflamación vesical, alteraciones gastrointestinales y trauma. Otros síntomas o desórdenes dolorosos como el colon síndrome irritable, enfermedad intestinal inflamatorio, fibromialgia y vulvodinia todas han encontrado una alta prevalencia con la disfunción hipertónica Y el dolor miofascial.
DIAGNÓSTICO
Hacen parte del diagnóstico la Historia clínica, la Exploración física, los Cuestionarios de calidad de vida, el Diario miccional, el Estudio urodinámico y la Función renal.
La Historia clínica es importante para determinar el diagnóstico y el tratamiento, se deben conocer las enfermedades previas y los síntomas, la medicación que se toma regularmente, los síntomas urinarios e intestinales y la función sexual.
La Exploración física incluye el examen de la sensibilidad y los reflejos del área urogenital, del esfínter anal y del suelo pélvico.
El Diario miccional es el registro del número y volumen de las micciones diurnas y nocturnas, del número y grado de los episodios de urgencia e incontinencia. Se realiza durante 24 horas y se registra durante 3 días.
El Pad Test (prueba del panal o compresa) es el registro del número y peso de los panales o compresas utilizados durante 24 horas, anotando la diferencia de peso entre la compresa seca y la pesada.
Los Cuestionarios de calidad de vida sirven para saber cuáles son las expectativas frente a la enfermedad y para monitorizar el tratamiento.
El Estudio urodinámico es una prueba en la que se llena la vejiga con líquido a través de una sonda y luego se vacía, evaluando la función vesical, mediante el registro de la presión dentro de la vejiga, de la sensación de urgencia que se presenta con el llenado vesical y de la contracción de los músculos de la pared abdominal. En determinadas ocasiones se puede realizar en combinación con Rayos X (Videourodinamia en la que la vejiga se llena de contraste para descartar reflujo entre otros) o realizando Electromiografía (valora las señales de los músculos del suelo pélvico, esfínter uretral y anal).
La Función renal se debe vigilar de cerca para evitar el desarrollo de insuficiencia renal, sobre todo en pacientes con lesiones en la médula espinal.
Epidemiología de la incontinencia urinaria femenina
Es más prevalente en mujeres que en hombres, siendo el sexo un factor de riesgo independiente. En la mujer la prevalencia de la incontinencia aumenta con la edad. En mayores de 50 años oscila entre 30 % a 50 %.
En mujeres de mediana edad, hay un predominio de la incontinencia por estrés y en mujeres mayores, es más común la incontinencia mixta.
Los factores de riesgo más estudiados han sido: edad, parto, vía de parto y obesidad. Existe gran evidencia que soporta el rol etiológico de la obesidad en la incontinencia y sugiere que la pérdida de peso pudiera disminuir los episodios de incontinencia.
La incontinencia durante el embarazo tiene una prevalencia del 31 % al 60 %, pero es de evolución limitada.
La prevalencia de incontinencia urinaria de esfuerzo es menor en las mujeres de raza negra, hispánica y asiática cuando se compara con las mujeres de raza blanca. La prevalencia de síndrome de vejiga hiperactiva se calcula en el 16% de la población general afectando alrededor de 33 millones de estadounidenses.
Los riesgos para la presentación de incontinencia urinaria de esfuerzo se pueden clasificar en predisponentes y promotores; los predisponentes son la raza, genética, enfermedades congénitas y anomalías neurológicas. En cuanto a los factores obstétricos y ginecológicos predisponentes están el embarazo y el parto, la paridad, cirugías pélvicas, irradiación y el prolapso de órganos pélvicos. Los factores promotores son la edad, comorbilidades como la diabetes, enfermedades vasculares, obesidad y todas las condiciones que aumenten la presión intraabdominal. También, defectos cognitivos, infección urinaria, medicamentos como diuréticos, inhibidores de angiotensina que causan tos, menopausia, entre otros.
Fisiología de la micción
Vías neurógenas
El almacenamiento normal de orina depende de los reflejos de la espina dorsal que activan las vías simpáticas y somáticas de la descarga vesical y de los sistemas tónicos inhibidores en el cerebro que suprimen el flujo parasimpático excitatorio hacia la vejiga.
La distensión de las paredes vesicales durante el llenado lleva a la estimulación simpática de la musculatura lisa y el flujo a través del pudendo hacia el esfínter uretral externo. La estimulación simpática también inhibe el cuerpo muscular de la vejiga y la transmisión dentro de la misma. El reflejo miccional es normal bajo el control voluntario, y se organiza en el tallo cerebral rostral, en el centro pontino de la micción.
Mecanismo del esfínter y soporte anatómico
Tradicionalmente se ha considerado que el esfínter uretral está formado por dos porciones: el esfínter interno, que representa una continuación directa del músculo liso detrusor, y el esfínter estriado externo.
Por más de 50 años, se pensó que el soporte de la uretra era fundamental para el mantenimiento de la continencia cuando se incrementa la presión intraabdominal. Se creía que la pérdida de este soporte producía varios grados de descenso del cuello de la vejiga y de la uretra, y que el resultado de la hipermotilidad uretral era la principal causa de incontinencia urinaria por estrés (IUE).
Hoy en día, se piensa que la IUE es secundaria a la hipermotilidad, pero se explica por la teoría de DeLancey en 1994 sobre el soporte uretral, también llamada la teoría de la hamaca. En este modelo, es la estabilidad de esta capa protectora más que la posición de la uretra, la que determina la continencia. La uretra está íntimamente conectada con la pared vaginal, y la conexión de ambas estructuras al complejo del músculo elevador del ano y el arco tendinoso de la fascia pélvica (ATFP), determinan la estabilidad de la uretra. El ATFP es una banda fibrosa que va desde el hueso púbico hasta la espina ciática. La cubierta del elevador del ano consiste en dos niveles: la fascia endopélvica (porción abdominal) y la fascia pubocervical (porción vaginal). Las dos alas se fusionan lateralmente y se insertan en el ATFP creando una hamaca de soporte bajo la uretra y el cuello vesical. Normalmente, al incrementarse la presión intrabdominal, la uretra se comprime contra las estructuras de apoyo, las cuales actúan como un muro de contención y previenen la pérdida de orina (DeLancey).
El soporte anterior de la uretra es dado por los ligamentos puboureterales, que adhieren la uretra media a la porción inferior del hueso púbico, junto al músculo pubouretral del complejo del elevador del ano forman una especie de hamaca alrededor de la uretra proximal y previene el descenso.
Se ha debatido la existencia del punto exacto de continencia en la uretra. Se piensa que es el cuello vesical, sin embargo, Petros y Ulmstem (1990, 1998) sugieren que la uretra media soportada anteriormente por los ligamentos puboureterales, es la zona más crítica en la continencia.
En 1990, Petros y Ulmstem publicaron la teoría integral de incontinencia de estrés y de urgencia. De acuerdo con la teoría, la IUE y la incontinencia por urgencia tienen una etiología común. Proponen que el soporte brindado por la pared vaginal anterior tiene tres mecanismos diferentes pero sinérgicos. El músculo pubococcígeo anterior eleva la pared vaginal anterior para oprimir la uretra; el cuello de la vejiga se cierra por tracción de la pared vaginal subyacente hacia atrás y hacia abajo; y la musculatura del piso pélvico, bajo control voluntario, tensa la hamaca hacia arriba, cerrando el cuello vesical.
Etiología y Fisiopatología
La incontinencia urinaria también se puede clasificar en uretral o extra-uretral. La incontinencia uretral es causada por una anomalía en la vejiga, una anomalía en el esfínter, o una combinación de ambos. La incontinencia extra-uretral es causada o por fistula urinaria o por uréter ectópico.
Anomalías vesicales
Observación urodinámica. Las anomalías que causan la incontinencia urinaria incluyen hiperactividad del músculo detrusor y poca elasticidad de la vejiga. La hiperactividad del detrusor se detecta por la observación de contracciones involuntarias en la urodinámica. La poca elasticidad de la vejiga, denota una relación volumen-presión anormal (pobre acomodación), donde hay un incremento en la presión del detrusor durante el llenado vesical, lo que también se puede confirmar por urodinámica.
Condiciones que causan anomalías vesicales
Hiperactividad del detrusor. La ICS clasifica esta entidad como idiopática o neurogénica. Normalmente las lesiones neurológicas sobre el puente (accidente cerebrovascular, trauma cerebral, enfermedades neurodegenerativas, entre otras) dejan el reflejo miccional intacto. La interrupción de vías neurológicas que conectan el centro miccional pontino con el centro miccional sacro, producen hiperactividad del detrusor y se acompaña frecuentemente por disinergia del esfínter externo (DESD) u otra manifestación de pobre coordinación en el reflejo de la micción como debilidad, y pobre contractilidad del músculo. La DESD se caracteriza por contracciones involuntarias de la musculatura estriada del esfínter uretral durante una contracción involuntaria del detrusor y generalmente produce contracciones involuntarias de gran presión debido a la gran resistencia en la vía de salida.
Anomalías del esfínter
En mujeres, las anomalías del esfínter pueden clasificarse desde el punto de vista anatómico, hipermotilidad uretral (defectos de soporte), o desde el punto de vista funcional, insuficiencia del esfínter intrínseca (ISD). La hipermotilidad uretral y los defectos de soporte en mujeres, son más asociados con el embarazo y parto vaginal, cirugía pélvica, y presión abdominal crónica (estreñimiento).
Hay varias condiciones asociadas con el aumento de riesgo para ISD en mujeres:
Cirugía uretral o periuretral previa: cirugía anti incontinencia, diverticulectomía uretral, pueden generar ISD postoperatoria por fibrosis periuretral, cicatrización o denervación.
Lesión neurológica: las lesiones sacras tienen diversos efectos en la micción, dependiendo de la extensión del daño en los sistemas parasimpático, simpático y somático.
Radiación pélvica. Se ha asociado con daño del sello mucoso de la uretra, así como daño neurológico local.